Депрессия и другие психические расстройства

Когда воспаления мучают душу

Определение

Депрессия – это психическое расстройство, выражающееся различными симптомами. В медицине депрессия подразделяется на три группы: аффективный психоз, который ранее назывался эндогенной депрессией. Здесь возникают метаболические процессы в мозге, причина которых может быть в генетическом коде. Невротическая депрессия (депрессия истощения), которая возникает из-за длительного стресса в жизни. И реактивная депрессия, которая возникает из-за пережитой глобальной негативной ситуации.

Депрессия подразделяется на три степени тяжести:

Симптомы

Для оценки градации тяжести депрессии различают группы симптомов, которые, естественно, дополняются индивидуальным восприятием.

Причины

Депрессия – это сложное заболевание, одинаково влияющее на тело и психику. Согласно последним исследованиям, организм, в частности иммунная система и мозг, играет важную роль в формировании клинического образа.

Эксперты уже давно ищут причины возникновения депрессии. Учёные смогли собрать много доказательств, что причина депрессии не только в психике. Неврологическое исследование Centre for Addiction and Mental Health (CAMH) в Торонто показало важную связь между воспалением головного мозга и интенсивностью депрессии. В результате исследования было обнаружено, что у людей с клинической депрессией на 30% более высокие параметры воспаления в головном мозге.

Для Марио Краузе это исследование важный аргумент для применения на практике. «Депрессия – это всего лишь заболевание, состоящее из целого ряда сложных заболеваний, поиск причин которых может сделать терапию более эффективной. Как правило, медицина концентрируется на симптомах. В фокусе как правило, не находятся функциональные взаимосвязи систем организма в качестве возможных причин развития заболеваний. Как раз последнее исследование из Канады подчёркивает роль иммунной системы в образовании и протекании депрессии. Выводы исследования расширяют возможности лечения и это достаточный повод чтобы, с одной стороны, продвинуться к исследованию причин, а с другой стороны, расширить возможности терапевтического лечения».

Кроме того, в соответствии с исследованиями существует связь между стрессом и депрессией. Стресс увеличивает количество кортизола в организме, что приводит к стрессу иммунной системы. Чем дольше длится фаза стресса, тем сильнее уменьшается чувствительность организма к повышенному уровню кортизола. Это, в свою очередь, усиливает влияние проинфламматозных цитокинов на иммунную систему и обмен веществ.

Комплексная диагностика и терапия, которая, например, проверяет нарушения обмена веществ, учитывает образ жизни и факторы окружающей среды, является полезным дополнением к классическому лечению не только например для решения проблем депрессии, но и для многих других клинических проблем.

Стресс: иммунная реакция и депрессия (a)

Активация транскрипционного фактора NF-Kb с помощью толл-подобных рецепторов (TLR) приводит к воспалительной реакции, которая (b) вызывает высвобождение проинфламматозных цитокинов TNF-α, IL-1 и IL-6. (C) Цитокины через проницаемые участки в гематоэнцефалический барьер доступа к мозгу, на активные транспортные молекулы и афферентные нервные волокна (например, сенсорные влагалища), которые передают информацию о Nucleus Tractus solitarius (NTS). (D) В мозгу цитокины принимают участие в сигнальных путях (показано оранжевым цветом), которые, как известно, участвуют в развитии депрессии.

В том числе:

(i) изменение метаболизма нейротрансмиттера серотонина (5-HT) и допамина (DA)

(ii) активация нейронов CRH и производство и/или высвобождение
адренокортикотропного гормона (ACTH) и глюкокортикоидов
(кортизол)

(iii) нарушение синаптической пластичности вследствие изменений в релевантных факторах роста [например, возникающий из мозга нейротроферный фактор (BDNF)]

(e) Воздействие загрязняющих факторов окружающей среды способствует активации сигналов воспаления (nF-kb) путем увеличения проинфламматорных реакций нервной системы [высвобождение норадреналина (NE), α (aAR) и β (AR) адренорецепторов] (показано оранжевым цветом). (f) Стрессоры блокируют вход [высвобождение ацетилхолина (ACH), который связывает α7 субблока никотина рецептора Ацетилхолина (A7 nachr) (показано синим цветом). (G) Активация митоген-активируемых протеинкиназ включая р38 и JNK.Функция глюкокортикоидных рецепторов (GR) замедляется. NF-kb через отрицательную регулировку глюкокортикоидов в результате свободной HPA-Achse и является ответом мозга на стресс (показано синим цветом).

Источник: Чарльз л. Райсон, Люсиль Капурон и Эндрю Х. Миллер, Цитокины поют блюз: воспаление и патогенез депрессии. В: Тенденции Иммунола. Января 2006 Года; 27(1): П. 24-31.

Терапия

«Тело и ум образуют чувствительную, многофакторную систему, которая подвержена эндогенным и экзогенным влияниям и реагирует на них. В частности, метаболизм играет важную роль в этой системе и может служить индикатором нарушения системы. Если проверка работоспособности метаболизма является частью диагностики, это может обеспечить полезные выводы о физических взаимодействиях», объясняет д-р Краузе.

Из этого вытекает наш подход к терапии: