Chronische Erschöpfung, Fatigue

Das Chronic Fatigue Syndrom, kurz CFS, wird auch als Myalgische Enzephalomyelitis, kurz ME, bezeichnet. Wie der Name mit der Endung „-itis" verrät, handelt es sich um ein entzündliches Krankheitsbild, genauer um eine schwere neuroimmunologische Erkrankung, die oft zu einem hohen Grad der körperlichen Behinderung führt.

Sie ist von anderen Formen der Erschöpfung zu unterscheiden. Die Lebensqualität von ME/CFS-Erkrankten ist oft stark eingeschränkt: Ein Viertel der Betroffenen kann das Haus nicht mehr verlassen, viele sind bettlägerig, und schätzungsweise über 60 Prozent sind arbeitsunfähig. In Deutschland sind Schätzungen zufolge bis zu 240.000–300.000 Menschen betroffen, weltweit sind es etwa 17 Millionen.

Beim chronischen Müdigkeitssyndrom handelt es sich um ein komplexes Krankheitsgeschehen, das häufig durch einschneidende Veränderungen der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit geprägt ist. Oft berichten Betroffene über eine bleierne Erschöpfung und Müdigkeit, die sich durch Schlaf nicht ausreichend bessert.

zitiert nach Antony L. Komaroff, MD, Harvard Medical School

CFS ist keine Form der Depression und viele Patienten mit CFS haben keine diagnostizierbare psychiatrische Erkrankung. Viele CFS-Patienten werden jedoch aufgrund der Auswirkungen der Erkrankung auf ihr Leben depressiv.

Bei CFS liegt ein Zustand chronischer, leichter Immunaktivierung vor. Es gibt Belege über aktivierte T-Zellen, die Substanzen des Immunsystems, die man als Zytokine bezeichnet, erhöhen. Sie haben die Funktion von chemischen Botenstoffen zwischen den Zellen.

Bei der Untersuchung des Gehirns von CFS-Patienten mit Hilfe von Magnetresonanztomographien wurden Anomalien in der weißen Gehirnsubstanz gefunden. Dabei handelt es sich um kleine Signalanomalien (kleiner als 1 cm) genau unterhalb der Großhirnrinde.

Es wurden Anomalien im Stoffwechsel des Gehirns entdeckt, die sich bei SPECT- und PET-Untersuchungen zeigen. Bei diesen schien es so, als ob die Anomalien kommen und gehen und hauptsächlich die Schläfenlappen des Gehirns betreffen.

CFS-Patienten leiden unter Anomalien in zahlreichen neuroendokrinen Systemen im Gehirn, insbesondere unter einer Aktivitätsminderung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse), aber auch der Hypothalamus-Prolaktin-Achse und der Hypothalamus-Somatotropin-Achse.

Anomalien des autonomen Nervensystems wurden von zahlreichen Forschern unabhängig voneinander gefunden. Dazu gehören: die Unfähigkeit des Körpers, den Blutdruck mehrere Minuten aufrechtzuerhalten, nachdem die betroffene Person aufsteht, anomale Reaktionen der Herzschlagfrequenz im Stehen und eine ungewöhnliche Ansammlung von Blut in den Beinvenen. Einige Studien fanden auch ein geringes Blutvolumen.

Bei CFS-Patienten findet man eine gestörte Genexpression bei den Genen, die für den Energiestoffwechsel wichtig sind. Jede Zelle verbraucht Energie, um zu überleben und ihre Funktion zu erfüllen. Die Energie wird aus bestimmten natürlichen Substanzen gewonnen, die in jeder Zelle durch Enzyme verarbeitet werden, und diese beruhen auf den Nährstoffen, die über die Nahrung aufgenommen werden. Diese Enzyme werden von bestimmten Genen gesteuert.

Es gibt Belege für eine häufiger auftretende latente Aktivierung von Infektion mit verschiedenen Herpesviren und Enteroviren bei CFS-Patienten. Zu diesen Herpesviren gehören das Epstein-Barr-Virus, das HHV-6-Virus und das Cytomegalievirus, jedoch nicht jene Herpesviren, die Bläschen im Lippen- und Genitalbereich hervorrufen. Andere infektiöse Agens können ebenfalls CFS auslösen. Dazu gehören das Bakterium, das die Lyme-Borreliose verursacht, das Ross-River-Virus und das Q-Fieber.

Trotz zahlreicher Studien, ist eine eindeutige Definition der Ursachen bis heute jedoch nicht möglich.

Das chronische Müdigkeitssyndrom wird zunehmend ernst genommen. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass entzündliche Mechanismen, Infektionen, immunologische Prozesse und Stoffwechselveränderungen beteiligt sein können.

Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren konnten zeigen, dass Gehirne von Patientinnen und Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom Auffälligkeiten aufweisen können.

Da bislang kein einheitlicher Mechanismus bekannt ist, zielt die Therapie auf die Belastung durch Beschwerden, die Stabilisierung der körperlichen Regulationssysteme und die individuelle Unterstützung des Patienten.

Wenn sich Hinweise auf Infektionen oder immunologische Störungen ergeben, kann eine entsprechende antivirale oder antibiotische Therapie geprüft werden. Bei einer zellulären Mitochondriendysfunktion können im Einzelfall mikronährstoffgestützte Maßnahmen erwogen werden.

Grundsätzlich braucht es immer eine differenzierte Diagnostik und anschließend eine personalisierte Therapie.